Vers un possible traitement médical des poumons des fumeurs… Le Galardin, un médicament à inhaler – à ce jour seulement essayé sur des souris – permet de réduire jusqu’à 96% les dommages infligés aux poumons par la fumée du tabac, selon des travaux américains.
Certes, le chemin à parcourir sera encore long avant que cette molécule puisse être utilisée par l’homme, et la meilleure prévention de l’emphysème tabagique demeure l’arrêt de la cigarette. Mais les spécialistes estiment que le modèle animal utilisé reproduit la plupart des caractéristiques de l’emphysème humain, et ils qualifient cette expérience de « réel espoir ».
Selon les données présentées présentés au 13e Congrès annuel de la Société Européenne de Pneumologie (ERS) à Vienne par Philip Pemberton, de la société Arriva Pharmaceuticals, établie à Alameda, en Californie, le GM6001 (aussi appelé Ilomastat ou Galardin), est capable, chez les rongeurs utilisés comme cobayes, d’empêcher l’augmentation d’enzymes fabriquées par les cellules du système immunitaire.
Agressé par l’arrivée dans les poumons de la fumée de cigarettes, l’organisme met en branle de nombreuses cellules du système immunitaire, en particulier des macrophages et des neutrophiles. Mais ces cellules – très abondantes dans les plus petites ramifications des bronches (les bronchioles) ainsi que dans les parois des alvéoles pulmonaires, l’endroit où précisément se développe l’emphysème – ne sont pas capables de contrer cet agent. Parce qu’elles ne le connaissent pas.
Elles réagissent donc de manière automatique, sans définir l’intrus, en sécrétant des enzymes agressives qui s’attaquent au tissu conjonctif des poumons, autrement dit, à leur charpente. Sous l’effet de l’inflammation, ces enzymes destructrices deviennent prépondérantes et détruisent le tissu élastique des bronchioles et des parois alvéolaires, provoquant la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) du fumeur.
Depuis longtemps, les chercheurs s’efforcent de trouver le moyen de bloquer le pullulement de ces protéases. D’autres inhibiteurs – notamment deux molécules des laboratoires Roche – se sont montrés capables de réduire la destruction des tissus pulmonaires, dans une proportion de 74 %. Mais la prise de ces produits était orale. Au contraire, l’équipe de Philip Pemberton a choisi la forme inhalée, une option qui présente le double avantage de pouvoir employer des concentrations cent fois plus faibles, et donc, de réduire les effets secondaires, et d’aller directement sur la cible visée.
Selon les premiers résultats, en une ou deux semaines le GM6001 a bloqué l’augmentation prévisible des protéases. Par la suite, les souris ont reçu durant six mois une inhalation préventive quotidienne de GM6001, à trois concentrations différentes. Ensuite, les souris ont été exposées à une concentration de fumée de cigarette suffisante provoquer la destruction des alvéoles pulmonaires. Selon les pneumologues, « les résultats obtenus dépassent les espérances » : le GM6001 inhalé à faible dose a permis de limiter l’accumulation dans le tissu pulmonaire des cellules inflammatoires, réduisant d’autant le nombre des protéases destructrices.
Certes, selon ces travaux, plus la dose inhalée est forte, plus importante est la réduction des dégâts infligés aux poumons.
Mais, selon le chercheur californien, la puissance de ces doses reste relative et reste compatible avec un traitement chez l’homme : « Notre approche consistant à administrer le médicament directement dans les poumons (…) nous permet d’employer des doses bien inférieures à ce qui devrait être injecté ou avalé », souligne-t-il.
